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什么是药物性血管性紫癜呢?

来源:成都银康紫癜医院    浏览次数:   发布时间:2020-05-11 19:30

某些药物可以引起血管性紫癜,其发病机制可能是自身免疫反应形成免疫复合物而引起血管内皮损伤。
 

 
大多数药物引起的免疫性血小板减少症的病因和发病机制可以用Miescher和Shulman提出的“无辜旁观者理论”来解释:①抗原是药物(半抗原)和一些血浆蛋白或载体分子形成的复合物;②抗体直接针对药物载体复合物,不对抗血小板抗原决定簇;③药物抗体结合形式④抗原抗体复合物在非特异性过程中粘附于血小板,导致血小板破坏。
 
进一步研究发现,该药或其代谢产物为半抗原,在体内与血浆蛋白结合形成抗原,然后刺激机体产生抗体。许多药物可以在患者体内产生抗体,但只有少数高亲和力抗体与药物结合才能引起血小板减少。由药物引起的抗体多为IgG型;由二氢克胺、利福平和丙戊酸引起的抗体为IgM型;也有报道称由对乙酰氨基酚引起的抗体为IgA型。
 
当药物再次进入体内时,抗体与药物结合形成抗原抗体复合物。抗体的Fab端与血小板表面的GPIIb/IIIa或IB-IX或GP V结合,可加速单核巨噬细胞系统的清除或激活补体,使血小板溶解,导致血小板破裂。另一种可能的机制是青霉素和头孢菌素类药物与血小板结合,使血小板成为完整抗原,产生抗体;抗体作用于药物血小板复合体,通过上述途径破坏血小板。另一种可能的机制是药物不与血小板结合,而是直接诱导血小板自身抗体的产生,如α-甲基多巴、金盐等。

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